Existem Mais Vírus do que Estrelas no Universo, Mas Só Alguns nos Afetam. Porquê?

Existem mais de 10 milhões de quatriliões de vírus individuais na Terra, mas muitos não parecem afetar os humanos. Será que conseguimos encontrar quais são os vírus nocivos?

Monday, April 27, 2020,
Por Katherine J. Wu
Esta imagem de microscopia eletrónica de varrimento mostra o SARS-CoV-2 (realçado a amarelo) a emergir da ...

Esta imagem de microscopia eletrónica de varrimento mostra o SARS-CoV-2 (realçado a amarelo) a emergir da superfície de células cultivadas em laboratório. O SARS-CoV-2 é o vírus que provoca a COVID-19.

Fotografia de NIAID-RML

Estima-se que existam 10 quintiliões (10 elevado a 30) de vírus individuais no nosso planeta – o suficiente para atribuir um vírus a cada estrela do universo até 100 milhões de vezes.

Os vírus infiltram-se em todos os aspetos do mundo natural, estão na água do mar,  flutuam pela atmosfera e estão escondidos no solo. Estes patógenos, geralmente considerados entidades não-vivas, só se conseguem replicar com a ajuda de um hospedeiro, e conseguem sequestrar organismos de todos os ramos da árvore da vida – incluindo uma infinidade de células humanas.

No entanto, na maioria das vezes, a nossa espécie consegue viver neste mundo – repleto de vírus – relativamente livre de doenças. O motivo não se deve tanto à resiliência do corpo humano, mas sim às peculiaridades biológicas dos vírus, diz Sara Sawyer, virologista e ecologista de doenças na Universidade do Colorado, em Boulder. Estes patógenos são extraordinariamente seletivos em relação às células que infetam, e só uma pequena fração infinitesimalmente pequena dos vírus que nos rodeiam representa realmente uma ameaça para os humanos.

Ainda assim, como demonstra claramente a atual pandemia de COVID-19, os surtos de novos vírus humanos acontecem – e não são tão inesperados como podem parecer.

Para prever e evitar surtos, os cientistas estão a familiarizar-se com as características que podem explicar porque é que alguns vírus, e não outros, podem passar para os humanos. Alguns sofrem mutações com mais frequência, podendo facilitar a sua disseminação para novos hospedeiros, enquanto que outros são ajudados pelos encontros que os humanos têm com animais que oferecem oportunidades para os vírus saltarem entre espécies.

Quando se trata de epidemias, “existem de facto alguns padrões”, diz Raina Plowright, ecologista de doenças na Universidade Estadual do Montana. “E são padrões previsíveis.”

Atravessar a divisão de espécies
Grande parte das novas doenças infecciosas entram na população humana da mesma forma que a COVID-19: através de uma zoonose, ou uma doença que é transmitida aos humanos vinda dos animais. Acredita-se que os mamíferos e as aves hospedem cerca de 1.7 milhões de tipos de vírus desconhecidos – um número que estimulou cientistas do mundo inteiro a investigar a vida selvagem da Terra à procura do que poderá provocar a próxima pandemia. (As bactérias, os fungos e os parasitas também podem passar dos animais para as pessoas, mas estes patógenos geralmente podem reproduzir-se sem infetar os hospedeiros, e alguns vírus estão mais bem equipados para atravessar a divisão de espécies do que outros.)

Para conseguir fazer a transição de uma espécie para outra, um vírus deve eliminar uma série de obstáculos biológicos. O patógeno precisa de sair de um animal e entrar em contacto com outro, e depois estabelecer uma infeção no segundo hospedeiro, diz Jemma Geoghegan, virologista da Universidade Macquarie. Este processo é conhecido por evento de repercussão. Depois de um vírus se instalar num novo hospedeiro, precisa de se propagar para outros membros dessa espécie.

É difícil estimar os números exatos, mas a grande maioria das repercussões entre animais e humanos pode resultar em infeções que nunca progridem para além do primeiro indivíduo. Para um novo vírus conseguir realmente desencadear um surto, “muitos fatores precisam de estar alinhados”, diz Dorothy Tovar, virologista e ecologista de doenças na Universidade de Stanford.

Investigadores recolhem uma amostra de sangue de uma galinha para testar a gripe aviária, em Chan Tho, no Vietname.

Fotografia de Lynn Johnson, Nat Geo Image Collection

Estes fatores incluem a frequência com que um animal portador de um vírus está em contacto com humanos, as formas pelas quais um vírus se espalha, quanto tempo é que um vírus consegue persistir fora de um hospedeiro e com que eficácia um vírus consegue subverter o sistema imunitário humano. Um obstáculo em qualquer uma destas etapas da cadeia de transmissão pode eliminar a tentativa do patógeno de infetar uma nova espécie. E fatores que parecem inócuos – como chover acima da média ou uma escassez local de alimentos – podem alterar toda a dinâmica de como os humanos e os animais interagem.

Para um vírus, um dos aspetos mais desafiadores na transmissão é entrar nas células de um novo hospedeiro, células que contêm a maquinaria molecular que estes patógenos precisam de replicar. Este processo envolve geralmente um vírus preso a uma molécula na parte externa de uma célula humana – um pouco como uma chave a tentar encaixar numa fechadura. Quanto melhor for o ajuste, maiores são as probabilidades de o patógeno conseguir aceder ao interior da célula. O SARS-CoV-2, o coronavírus responsável pela COVID-19, envolve-se com a proteína ACE2 para entrar nas células das vias respiratórias humanas.

Em qualquer hospedeiro, “existe um número muito limitado de patógenos capazes de invadir as suas células dessa forma”, diz Sawyer. A grande maioria dos vírus que encontramos acaba simplesmente por ricochetear nas nossas células, saindo eventualmente dos nossos corpos como visitantes inofensivos.

As inúmeras faces de um vírus
No entanto, há situações em que um patógeno consegue entrar. Sabe-se que existem mais de 200 vírus que provocam doenças nos humanos, e todos são capazes de invadir células humanas. Mas é quase certo que não começaram com essa capacidade.

As moléculas hospedeiras que os vírus analisam, chamadas recetores, tendem a ser altamente variáveis de uma espécie para outra, diz Sawyer. “Uma das propriedades essenciais para um vírus que consegue fazer uma zoonose, com um pequeno número de etapas evolutivas, é adaptar-se para usar a versão humana desse recetor.”

Os vírus que têm muita flexibilidade genética, e sobretudo aqueles que codificam os seus genomas sob a forma de RNA, em vez de ADN, estão bem equipados para atravessar a divisão de espécies. Comparados com os vírus e células que dependem do ADN, os vírus RNA tendem a ser imprecisos quando copiam o seu código genético, e introduzem mutações com um ritmo elevado. Este processo com propensão para erros cria uma enorme quantidade de diversidade nas populações de vírus RNA, permitindo que se adaptem a novos ambientes – incluindo novas espécies hospedeiras – muito depressa, diz Sarah Zohdy, ecologista de doenças na Universidade de Auburn.

Entre os patógenos que infetaram a população humana nas últimas décadas a maioria tem sido vírus RNA, incluindo o Ébola, SARS, MERS, Zika, vários vírus da gripe e SARS-CoV-2.

Alguns vírus também conseguem alterar o seu código genético através de um segundo método, um pouco parecido com a reprodução sexual. Quando dois vírus geneticamente diferentes infetam a mesma célula, podem trocar segmentos dos seus genomas entre si, à medida que se replicam, produzindo vírus híbridos que diferem dos seus “pais”. Os vírus da gripe, que dependem de RNA, estão entre os que sofrem mutações independentes e que misturam frequentemente os seus genomas – características que ajudaram a influenciar o transbordo de vírus entre uma miríade de espécies selvagens e domésticas, incluindo porcos, baleias, cavalos, focas, vários tipos de aves e, claro, humanos.

O patógeno “perfeito”
Porém, nem a mutação nem o cruzamento viral conseguem garantir por si só um transbordo entre espécies – mas os vírus que não possuem uma ou ambas as características ainda conseguem infetar uma enorme variedade de hospedeiros.

Há alguns anos, Jemma Geoghegan e os seus colegas identificaram uma série de outras características comuns nos vírus que provocam doenças nos humanos. A análise destes investigadores revelou que os vírus pareciam beneficiar do facto de se esconderem nos seus hospedeiros durante longos períodos de tempo sem serem letais. As infeções mais prolongadas, diz Jemma, provavelmente dão a estes patógenos furtivos mais tempo para se adaptarem e espalharem entre novas espécies.

Muitos dos patógenos que passam para as pessoas fazem-no através de roedores, morcegos e primatas não humanos, provavelmente devido a uma combinação entre a abundância destas espécies, proximidade com as pessoas e semelhanças biológicas com os humanos, diz Zohdy. E claro, os vírus relacionados com patógenos humanos conhecidos, como as novas estirpes gripais e o novo coronavírus, são sempre ameaças em potencial. Apesar de muitos destes micróbios acabarem por ser inofensivos para os humanos, algumas alterações genéticas podem fazer com que sejam compatíveis com as nossas células.

As características virais por si só não são suficientes para prognosticar futuras pandemias. Mas, à medida que os cientistas continuam a catalogar os diversos vírus que habitam o nosso planeta, conhecer algumas destas características reveladoras pode ajudá-los a priorizar patógenos para estudos adicionais, diz Tracey Goldstein, diretora associada do Instituto One Health da Universidade da Califórnia. Depois de um vírus candidato ser identificado, pode ser levado para laboratório para se verificar se realmente esse vírus é capaz de infetar e de se replicar em células humanas.

Tradicionalmente, muitas destas etapas são executadas por diferentes grupos de investigação, com alguns a concentrarem os seus esforços na recolha de amostras de vírus na natureza, e outros a concentrarem-se maioritariamente na caracterização de patógenos em laboratório, diz Tovar. No entanto, os cientistas não conseguem ter uma visão completa dos patógenos que nos podem colocar em risco sem uma vigilância no terreno, e não conseguem confirmar quais representam as maiores ameaças sem os testes laboratoriais.

“Há muitas coisas que precisam de estar alinhadas, e todas são importantes”, diz Plowright. Mas esta complexidade pode funcionar a favor dos humanos: quanto mais fatores de repercussão forem identificados pelos investigadores, mais oportunidades temos para intervir. Eventualmente, com informações suficientes, podemos até travar surtos antes de acontecerem.

“A quantidade de informações que conseguimos recolher em tão pouco tempo é...  incrível”, diz Zohdy. “E isso já me está a dar esperança.”
 

Este artigo foi publicado originalmente em inglês no site nationalgeographic.com.

 

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