Coronavírus – O que faz ao Corpo Humano

Desde problemas sanguíneos a lesões pulmonares, eis um olhar – órgão por órgão – sobre como o COVID-19 afeta o corpo humano.segunda-feira, 24 de fevereiro de 2020

Ainda há muito para descobrir sobre o novo coronavírus que está a invadir a China, mas uma coisa é certa: a doença consegue afetar todo o corpo humano.

Tem sido esta a natureza dos coronavírus zoonóticos que passaram de animais para humanos, como a SARS e MERS. Mas, ao contrário de viroses que provocam constipações comuns, estes coronavírus emergentes conseguem desencadear uma miríade de problemas em muitos dos órgãos de uma pessoa, e a nova doença – denominada COVID-19 pela Organização Mundial de Saúde (OMS) – quando é grave, não é exceção.

Isto ajuda a explicar porque é que a epidemia do COVID-19 já matou mais de 2.500 pessoas, ultrapassando o número de mortes da SARS numa questão de semanas. Apesar de a taxa de mortalidade do COVID-19 poder ser um décimo da taxa da SARS, o novo coronavírus propagou-se muito mais rapidamente.

Os casos confirmados subiram para mais de 79.000, quase um salto de 50% em poucos dias, e a contagem continua a aumentar. Este salto reflete uma mudança na forma como as autoridades chinesas estão a diagnosticar as infeções, e não uma alteração no alcance do surto. Em vez de aguardar que os pacientes apresentem um resultado positivo para o vírus, os diagnósticos incluem agora qualquer pessoa cujas análises revelem o padrão distinto de pneumonia do COVID-19. Espera-se que este método permita às autoridades isolar e tratar os pacientes mais rapidamente.

Se este surto se continuar a espalhar, não há forma de saber quais serão os seus efeitos a longo prazo. Em meados de fevereiro, um epidemiologista conceituado da Universidade de Hong Kong alertou que, caso não fosse controlado, o COVID-19 poderia infetar 60% da população mundial. No dia 13 de fevereiro, a Comissão Nacional de Saúde da China disse que mais de 1.700 profissionais de saúde estavam infetados com o novo vírus, e o anúncio aconteceu apenas um dia depois de a OMS encerrar uma cimeira sobre os protocolos para o atendimento hospitalar e anunciar o desenvolvimento de medidas de tratamento, como vacinas.

Mas o que acontece realmente quando o nosso corpo está infetado com coronavírus? Geneticamente, esta nova vertente é muito semelhante à SARS, herdando assim a designação de SARS-CoV-2. A combinação entre as investigações iniciais sobre este novo surto com as lições do passado – relativamente à SARS e MERS – pode fornecer uma resposta.

Pulmões – Ponto de partida
Para grande parte dos pacientes, o COVID-19 começa e termina nos pulmões, porque, tal como a gripe, os coronavírus são doenças respiratórias.

Estes vírus disseminam-se geralmente quando uma pessoa infetada tosse ou espirra, pulverizando gotículas que podem transmitir o vírus a qualquer pessoa em contacto de proximidade. Os coronavírus também provocam sintomas semelhantes aos da gripe: os pacientes podem começar com febre e tosse que progridem para uma pneumonia ou pior. (Descubra como o coronavírus se propaga num avião – e qual é o melhor lugar para se sentar.)

Depois do surto da SARS, a Organização Mundial de Saúde informou que a doença geralmente atacava os pulmões em três fases: replicação viral, hiperatividade imunitária e destruição pulmonar.

Mas nem todos os pacientes passaram pelas três fases – na verdade, apenas 25% dos pacientes com SARS sofreram de insuficiência respiratória, a assinatura que define os casos graves. Da mesma forma, o COVID-19, de acordo com os dados iniciais, provoca sintomas ligeiros em cerca de 82% dos casos, e os restantes são casos graves ou críticos.

Uma observação mais detalhada revela que o novo coronavírus parece seguir outros padrões da SARS, diz Matthew B. Frieman, professor na Faculdade de Medicina da Universidade de Maryland, que estuda coronavírus altamente patogénicos.

Nos primeiros dias de uma infeção, o novo coronavírus invade rapidamente as células pulmonares. Estas células estão divididas em duas classes: células que produzem muco, e células com pilosidades chamadas cílios.

O muco, apesar de não ser agradável quando está fora do corpo, ajuda a proteger o tecido pulmonar de patógenos e garante que o órgão respiratório não seca. As células dos cílios, que palpitam em torno do muco, limpam detritos como pólens ou vírus.

Frieman explica que a SARS infetava e matava células ciliares, enchendo depois as vias respiratórias dos pacientes com detritos e líquidos, e Frieman supõe que pode estar a acontecer o mesmo com o novo coronavírus. Os estudos iniciais sobre o COVID-19 revelam que muitos dos pacientes desenvolvem pneumonia em ambos os pulmões, acompanhados por sintomas como falta de ar.

É nesta altura que a fase dois e o sistema imunitário entram em ação. Despertado pela presença de um invasor viral, o nosso corpo esforça-se para combater a doença inundando os pulmões com células imunitárias, para eliminar os danos e reparar o tecido pulmonar.

Quando este processo ocorre sem problemas, a inflamação é controlada e fica restrita apenas às áreas infetadas. Porém, às vezes, o nosso sistema imunitário não consegue responder de forma adequada e as células matam tudo o que apanham pela frente, incluindo tecido saudável.

“Portanto, em vez de resolvermos os problemas, acabamos por ter mais danos devido à resposta imunitária”, diz Frieman, “e acabamos com mais detritos a obstruir os pulmões e a piorar a pneumonia”.

Durante a terceira fase, os danos nos pulmões continuam a aumentar – o que pode provocar insuficiência respiratória. Mesmo que não resulte em morte, alguns dos pacientes que sobrevivem ficam com danos pulmonares permanentes. De acordo com a OMS, a SARS abria buracos nos pulmões, dando-lhes uma “aparência de favo de mel” – e estas lesões também estão presentes nas pessoas afetadas pelo novo coronavírus.

Factos sobre Pulmões

Estes buracos provavelmente são criados pela resposta hiperativa do sistema imunitário, que cria cicatrizes que protegem e endurecem os pulmões.

Quando isto acontece, os pacientes geralmente precisam de usar ventiladores para os ajudar a respirar. Enquanto isso, a inflamação também faz com que as membranas entre os sacos aéreos e os vasos sanguíneos fiquem mais permeáveis, podendo encher os pulmões com líquido e afetar a sua capacidade de oxigenar o sangue.

“Em casos mais graves, ficamos basicamente com os pulmões inundados e não conseguimos respirar”, diz Frieman. “É assim que as pessoas estão a morrer.”

Estômago – Via partilhada
Durante os surtos de SARS e MERS, cerca de 25% dos pacientes sofreu de diarreia – uma característica dos coronavírus zoonóticos. Mas Frieman diz que ainda não se sabe se os sintomas gastrointestinais desempenham um papel importante neste surto mais recente, já que os casos de diarreia e dores abdominais são raros. Porque razão é que um vírus respiratório afeta os intestinos?

Quando qualquer vírus entra no nosso corpo, procura células humanas com pontos de passagem preferidos – proteínas do lado exterior das células chamadas recetores. Se um vírus encontrar um recetor compatível numa célula, pode invadir essa célula.

Alguns vírus são exigentes em relação aos pontos de passagem que escolhem, mas outros são um pouco mais promíscuos. “Os vírus conseguem penetrar facilmente em todos os tipos de células”, diz Anna Suk-Fong Lok, reitora assistente de investigação clínica na Faculdade de Medicina da Universidade do Michigan, e ex-presidente da Associação Americana para o Estudo de Doenças Hepáticas.

Tanto os vírus SARS como MERS conseguem aceder a células que revestem os nossos intestinos, e este tipo de infeções parece florescer no intestino, podendo provocar danos ou a fuga de fluidos que se transformam em diarreia.

Mas Frieman refere que ainda não se sabe se o novo coronavírus também faz o mesmo. Os investigadores acreditam que o COVID-19 usa o mesmo recetor que a SARS, e essa porta de entrada pode ser encontrada nos pulmões e no intestino delgado.

E existem dois estudos – um no New England Journal of Medicine e outro no medRxiv, envolvendo 1.099 casos – que também detetaram o vírus em amostras fecais, o que pode indicar que o vírus se pode propagar através de matéria fecal. Mas isto ainda não foi confirmado.

“Não sabemos se este tipo de transmissão fecal está a acontecer com o vírus de Wuhan”, diz Frieman. “Mas parece que está definitivamente nas fezes e, aparentemente, as pessoas têm sintomas gastrointestinais associados.”

Distúrbios sanguíneos
Devido à referida hiperatividade da resposta imunitária, os coronavírus também podem afetar outros sistemas do corpo.

Um estudo de 2014 revelou que 92% dos pacientes com MERS tinham pelo menos uma manifestação do coronavírus fora dos pulmões. Nos três coronavírus zoonóticos foram observados sinais espalhados pelo corpo inteiro: tensão arterial baixa, níveis elevados de enzimas hepáticas e menos contagem de glóbulos brancos e plaquetas. Em casos raros, os pacientes sofreram lesões renais agudas e paragens cardíacas.

Mas isto não é necessariamente um sinal de que o próprio vírus se esteja a propagar pelo corpo todo, diz Angela Rasmussen, virologista e cientista de investigação na Escola de Saúde Pública da Universidade de Colúmbia. “Pode ser uma tempestade de citocinas.”

As citocinas são proteínas usadas pelo sistema imunitário como sistemas de alarme –recrutam células imunitárias para o local de uma infeção. Depois, as células imunitárias matam o tecido infetado, numa tentativa de salvar o resto do corpo.

Os humanos dependem do sistema imunitário para controlar qualquer ameaça, mas durante uma infeção descontrolada de coronavírus, quando o sistema imunitário despeja citocinas nos pulmões sem qualquer tipo de controlo, os efeitos podem ser adversos. “Em vez de acertarmos num alvo pequeno com uma arma, usamos um lança-mísseis”, diz Rasmussen. E é aí que surge o problema: o nosso corpo não está apenas a atingir as células infetadas, também ataca tecidos saudáveis.

As repercussões estendem-se para além dos pulmões. As tempestades de citocinas criam uma inflamação que enfraquece os vasos sanguíneos nos pulmões e faz com que o líquido penetre nos sacos aéreos. “Basicamente, sangramos pelos vasos sanguíneos”, diz Rasmussen. Esta tempestade atinge o sistema circulatório e cria problemas sistémicos em vários órgãos.

A partir daqui, as coisas podem piorar bastante. Em alguns dos casos mais graves de COVID-19, a resposta das citocinas – em conjunto com uma capacidade enfraquecida de oxigenação – pode resultar na falência de vários órgãos. Os cientistas ainda não sabem ao certo porque razão alguns dos pacientes apresentam complicações fora dos pulmões, mas podem estar ligadas a condições subjacentes, como doenças cardíacas ou diabetes.

“Mesmo que o vírus não atinja os rins, o fígado, o baço e outros órgãos, pode ter efeitos em todos estes processos”, diz Frieman. E as coisas podem complicar-se bastante.

Fígado – Dano colateral
Quando um coronavírus zoonótico se espalha a partir do sistema respiratório, o fígado é um órgão que geralmente também sofre. Os médicos observaram indicações de lesões hepáticas nos casos de SARS, MERS e COVID-19 – geralmente ligeiras, embora alguns dos casos tenham originado danos graves no fígado e falência hepática. Porque é que isto acontece?

“Quando um vírus entra na corrente sanguínea, consegue viajar para qualquer parte do corpo”, diz Lok. “O fígado é um órgão muito vascular, pelo que um coronavírus consegue facilmente entrar.”

O fígado trabalha muito para garantir que o nosso corpo consegue funcionar corretamente. A sua função principal é processar o sangue depois de este sair do estômago, filtrando as toxinas e criando nutrientes que o corpo pode usar. E também produz a bílis que ajuda o intestino delgado a desfazer gorduras. O fígado também contém enzimas que aceleram as reações químicas no corpo.

Lok explica que, num corpo normal, as células do fígado estão constantemente a morrer e a libertar enzimas na corrente sanguínea. Este órgão engenhoso regenera rapidamente células novas e continua a desempenhar as suas funções. Este processo de regeneração possibilita ao fígado suportar muitos danos.

Porém, quando temos níveis anormalmente altos de enzimas no sangue – uma característica comum entre os pacientes que sofrem de SARS e MERS – é um sinal de alerta. Pode ser uma lesão ligeira da qual o fígado consegue recuperar rapidamente, mas pode ser algo mais grave – ou até insuficiência hepática.

Lok diz que os cientistas ainda não sabem ao certo como é que estes vírus respiratórios se comportam no fígado. O vírus pode infetar diretamente o fígado, replicando e matando as próprias células. Ou essas células podem ser danos colaterais, pois a resposta imunitária do corpo ao vírus desencadeia uma reação inflamatória grave no fígado.

De qualquer forma, Lok diz que a insuficiência hepática nunca foi a única causa de morte dos pacientes com SARS. “Quando o fígado falha, muitas vezes descobrimos que o paciente, para além dos problemas pulmonares e hepáticos, também pode ter problemas renais. Quando isto acontece, torna-se numa infeção sistémica.”

Rins – Interligação
Sim, os nossos rins também são afetados por estes problemas. Cerca de 6% dos pacientes com SARS – e 25% dos pacientes com MERS – sofreram lesões renais agudas. Os estudos demonstram que o novo coronavírus pode fazer o mesmo. Esta característica pode ser relativamente incomum na doença, mas é letal. De acordo com um estudo de 2005 publicado na Kidney International, morreram 91.7% dos pacientes com SARS e com insuficiência renal aguda.

Tal como acontece com o fígado, os nossos rins também atuam como um filtro para o sangue. Cada rim está preenchido com cerca de 800.000 unidades de destilação microscópicas – chamadas néfrons. Estes néfrons têm dois componentes principais: um filtro para limpar o sangue, e pequenos tubos que devolvem as coisas boas ao corpo, ou enviam resíduos como urina para a bexiga.

Estes túbulos renais parecem ser os mais afetados pelos coronavírus zoonóticos. Depois do surto de SARS, a OMS informou que o vírus tinha sido encontrado em túbulos renais que podiam inflamar.

“Se um vírus estiver na corrente sanguínea, a sua deteção nos túbulos não é invulgar”, diz Kar Neng Lai, professor na Universidade de Hong Kong e consultor de nefrologia no Sanatório e Hospital de Hong Kong. Como os nossos rins filtram de forma continuada o sangue, as células tubulares podem aprisionar o vírus e provocar uma lesão transitória ou ligeira.

Se o vírus penetrar nas células e começar a replicar-se, as lesões podem ser mortais. Mas Lai – que também foi membro do primeiro grupo de investigadores que estudou a SARS e contribuiu para o estudo da Kidney International – diz que não há evidências de que o vírus SARS se estava a replicar nos rins.

Esta descoberta, diz Lai, sugere que uma lesão renal aguda em pacientes com SARS pode dever-se a um conjunto diversificado de fatores, incluindo tensão arterial baixa, sépsis, medicamentos ou distúrbios metabólicos. Os casos mais graves, que deram origem a insuficiência renal aguda, revelaram sinais de uma tempestade de citocinas.

Por vezes, a insuficiência renal aguda também pode ser provocada por antibióticos, pela falência de múltiplos órgãos ou quando se está ligado a um ventilador durante muito tempo. Está tudo interligado.

Gravidez e coronavírus?
A grande ironia de vivermos na era do Twitter recai sobre o facto de sabermos muito pouco sobre o novo coronavírus, apesar de nos afogamos em atualizações sobre o mesmo. As publicações médicas divulgaram vários estudos sobre o surto – à medida que os investigadores correm para alimentar toda esta curiosidade – mas alguns estudos são mais detalhados do que outros. Entretanto, os meios de comunicação estão em cima dos acontecimentos. Toda esta informação gira em torno da internet, onde o discernimento entre facto e ficção é complicado.

“Em termos de atualizações ao minuto, sobre o que é dito nos estudos, estamos a viver um cenário sem precedentes”, diz Rasmussen. “É difícil filtrar todas as informações e descobrir o que tem realmente sustentação, o que é especulativo e o que está pura e simplesmente errado.”

Por exemplo, no início de fevereiro, os médicos de um hospital de Wuhan disseram que dois bebés tinham acusado positivo nos testes para o novo coronavírus, um deles apenas 30 horas depois de ter nascido. Naturalmente, este tipo de manchete preocupante espalhou-se pelas organizações noticiosas, dado que levantava uma questão muito séria – saber se as mulheres grávidas podem infetar os seus bebés no útero, ou se a doença pode ser transmitida durante o parto ou através do leite materno.

Mas é preciso ter alguma cautela. A transmissão de mãe para filho não foi observada na SARS, nem na MERS, apesar de inúmeros casos envolvendo mulheres grávidas. Para além disso, existem outras formas pelas quais um recém-nascido pode ficar infetado com coronavírus, diz Rasmussen, como nascer num hospital com pacientes infetados durante uma emergência agitada.

Na realidade, um novo estudo publicado no The Lancet oferece evidências preliminares de que o coronavírus não é transmitido de mãe para filho.

No estudo, os investigadores observaram 9 mulheres em Wuhan que tinham pneumonia por COVID-19. Algumas das mulheres tiveram complicações na gravidez, mas todos os casos resultaram em partos sem evidências de transmissão da infeção. Apesar de este estudo não descartar completamente a possibilidade de transmissão durante a gravidez, sublinha que é necessário ter cuidado quando se especula sobre a doença.

“É preciso existir um padrão muito elevado de provas antes de podermos afirmar definitivamente que isto está a acontecer – e certamente antes de fazermos alterações na forma como os casos são geridos clinicamente, ou em termos de políticas públicas”, diz Rasmussen.

Frieman concorda e tem esperança de que esta epidemia resulte em mais financiamento para as pesquisas com coronavírus, como os apoios financeiros da União Europeia e da Fundação Bill & Melinda Gates. Mas Frieman quer que o apoio e o interesse continuem, mesmo quando o surto acabar, ao contrário do que aconteceu com a investigação sobre a SARS.

“Quando surgiu o surto de SARS, havia muito dinheiro para as investigações, mas depois desapareceu”, diz Frieman. “Porque é que não temos respostas? Porque ninguém financia estas coisas.”

 

Este artigo foi publicado originalmente em inglês no site nationalgeographic.com.

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