A COVID-19 pode alterar a nossa personalidade? Eis o que a investigação neurológica demonstra.

Doenças como Alzheimer, Parkinson e lesões cerebrais traumáticas podem provocar alterações no comportamento ao mudarem a anatomia do cérebro. Agora, parece que o coronavírus também o pode fazer.

Por Sharon Guynup
Publicado 3/01/2022, 12:01
Impacto da Covid-19 no cérebro

O fotojornalista Jalal Shamsazaran documentou a batalha do seu pai contra a doença de Alzheimer. Nesta fotografia, a mãe de Jalal Shamsazaran lembra ao seu pai que esta é a casa que ele construiu há muitos anos. Os neurocientistas observaram que alguns sintomas da chamada COVID longa refletem os das doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer.

Fotografia por Jalal Shamsazaran

No auge da vaga de COVID-19 que atingiu a cidade de Nova Iorque no início de 2020, Lorna Breen, uma médica altamente respeitada, acabou com a sua própria vida. Lorna Breen trabalhava como diretora médica no Hospital Presbiteriano Allen de Nova Iorque, em Manhattan, e era considerada brilhante, enérgica e organizada – e não tinha histórico de doença mental. Mas tudo isso mudou depois de Lorna Breen contrair o vírus.

Esta médica de 49 anos apresentou os primeiros sintomas no dia 18 de março. Depois de uma doença de 10 dias, regressou ao trabalho. A sua família ficou alarmada: Lorna Breen estava confusa, hesitante, quase catatónica, exausta. Havia algo de errado. A família levou-a para casa em Charlottesville, e Lorna Breen deu entrada na ala psiquiátrica do Centro Médico da Universidade da Virgínia. No dia 26 de abril, pouco tempo depois de receber alta, Lorna Breen suicidou-se.

“Ela tinha COVID, e eu acredito que isso alterou-lhe o cérebro”, disse a irmã Jennifer Feist no programa Today da NBC.

Quando isto aconteceu, os médicos ainda estavam a descobrir que este novo coronavírus não atinge apenas os pulmões e o coração. O vírus também afeta outros órgãos, incluindo o cérebro. “As pessoas chegavam ao hospital com casos severos de depressão, alucinações ou paranoia – e depois eram diagnosticadas com COVID”, diz Maura Boldrini, neurocientista e psiquiatra do Centro Médico Irving da Universidade de Colúmbia, em Manhattan.

Agora, quase dois anos após o início da pandemia, está bem patente que os problemas neurológicos derivados da COVID-19 podem persistir ou até ficar mais intensos. Depois de recuperar do vírus, um número alarmante de pacientes continua a lutar contra a chamada névoa cerebral, a sofrer de ansiedade ou depressão, e muitos são incapazes de pensar normalmente ou de se agarrarem às memórias, tendo também dificuldades em articular um discurso. Porém, nem todos foram hospitalizados e alguns tiveram apenas infeções ligeiras.

Atualmente, estes problemas neurológicos são um elemento reconhecido de uma síndrome maior, conhecida por COVID longa, que inclui pelo menos 203 sintomas em 10 sistemas de órgãos.

Maura Boldrini salienta que alguns dos sintomas da COVID longa são semelhantes aos provocados por várias condições crónicas que alteram o cérebro e a personalidade, incluindo os de outras infeções virais, lesões cerebrais traumáticas e doenças neurodegenerativas, como Parkinson, Alzheimer e Huntington. Estas condições podem mudar radicalmente a forma como as pessoas vivem, interpretam e compreendem o mundo; e desestabilizam emoções e influenciam a maneira como as pessoas pensam sobre si próprias ou interagem com outras.

Apesar de se saber pouco sobre os mecanismos responsáveis por muitos destes sintomas, os investigadores acreditam cada vez mais que a inflamação pode desempenhar um papel fundamental. Com a COVID-19, uma tempestade de citocinas inflamatórias pode desencadear uma resposta imunitária descontrolada, algo que pode danificar ou destruir permanentemente as células cerebrais.

“No que diz respeito aos danos cerebrais”, diz Maura Boldrini, “podemos deixar de ser a mesma pessoa”.

Personalidade, comportamento e cérebro

A personalidade humana é um conjunto de características e hábitos profundamente enraizados que influenciam o modo como pensamos, sentimos e os nossos comportamentos. A personalidade é criada através de uma interação complexa entre natureza e criação: os traços herdados codificados no nosso ADN são influenciados pelo nosso ambiente social e alterados durante as nossas primeiras experiências de desenvolvimento.

“O cérebro é obviamente muito importante na definição de quem somos. É o nosso ego; é toda a nossa identidade”, diz Ann McKee, que estuda trauma cranioencefálico repetitivo enquanto neurologista, neuropatologista e diretora do Centro de Trauma Cranioencefálico da Universidade de Boston. “O cérebro é um órgão altamente especializado, com cada parte a desempenhar um papel incrivelmente específico.”

Embora a personalidade de base tenha tendência para permanecer constante ao longo da vida adulta, as condições que perturbam a função cerebral podem induzir alterações extremas na personalidade – e existem cada vez mais evidências de que isto acontece em algumas pessoas que contraem COVID-19.

Alguns pacientes desenvolveram comportamentos impulsivos ou irracionais, como é o caso de Ivan Agerton. Este ex-fuzileiro naval e fotógrafo documental de 50 anos sentiu sintomas de psicose no início de 2021, após recuperar de uma infeção por COVID-19. Ivan Agerton ficou paranoico, andava apavorado que as pessoas o seguiam e estava convencido de que um oficial das forças SWAT estava acampado à porta da sua casa em Seattle. Ivan Agerton acabou por ser hospitalizado duas vezes numa ala psiquiátrica.

Para alguns pacientes, a chamada “psicose COVID” acaba por passar com o tempo. Em junho, Ivan Agerton disse que estava completamente recuperado. Mas ainda não se sabe durante quanto tempo é que estes sintomas induzidos pela COVID podem persistir. Um estudo feito com 395 pessoas que foram hospitalizadas com COVID-19 descobriu que 91% sofriam de problemas cognitivos, fadiga, depressão, ansiedade e problemas com o sono – e seis meses depois de regressarem a casa também tinham dificuldades em executar atividades rotineiras.

Tanto profissionais de saúde como investigadores estão à procura de formas de tratar estes sintomas mais duradouros, algo que começa com a descoberta da sua origem.

Reconhecer alterações no cérebro

Em 1906, o psiquiatra e neuroanatomista Alois Alzheimer detalhou os resultados de uma autópsia cerebral feita a uma mulher de 55 anos chamada Auguste Deter. Poucos anos antes de morrer, Auguste Deter perdeu progressivamente a noção da realidade, sofrendo de insónias e ficando mais agressiva devido à paranoia e às suspeitas que tinha sobre a sua família. Auguste Deter também sofreu uma profunda perda de memória.

Após os exames, Alois Alzheimer reparou que o cérebro de Auguste Deter tinha encolhido dramaticamente e que estava repleto de aglomerados pegajosos de placas, depósitos anormais que quase 80 anos depois se tornariam na característica distinta da doença de Alzheimer. Estes emaranhados de proteína beta-amiloide tinham-se acumulado entre os neurónios do cérebro – e agora sabemos que impedem os sinais elétricos de alcançar outras partes do cérebro, músculos e órgãos. Alois Alzheimer também encontrou emaranhados de outra proteína, tau, que também perturba a comunicação entre os neurónios.

À medida que os neurónios vão deixando de funcionar e morrem, o cérebro encolhe e o comportamento de uma pessoa torna-se mais errático. Com menos neurónios nas regiões de aprendizagem e memória, estas funções começam a sofrer, diz Maura Boldrini. As pessoas com doença de Alzheimer esquecem-se onde colocam as coisas e ficam desorientadas. E ficam facilmente chateadas, confusas, iradas, beligerantes ou atacam os seus entes queridos ou cuidadores, que podem nem sequer reconhecer.

Os danos no córtex cerebral afetam a linguagem, o raciocínio e o comportamento social; eventualmente, os danos propagam-se e destroem grande parte do cérebro. A demência torna-se debilitante e a doença acaba por ser fatal, diz Antonio Terracciano, professor do departamento de geriatria da Universidade da Flórida.

A descoberta de Alois Alzheimer foi um marco na investigação neurológica, ligando as alterações no comportamento a mudanças no cérebro. Desde as ilustres observações de Alois Alzheimer os investigadores já reconheceram que muitas doenças podem desencadear alterações na personalidade ou transtornos de humor.

A doença de Huntington, uma doença hereditária que degrada os neurónios numa região do cérebro chamada gânglios da base, pode fazer com que as pessoas percam as suas inibições ou fiquem mais impulsivas. Nos EUA, esta é parte da razão pela qual as taxas de suicídio entre as pessoas com doença de Huntington são até 10 vezes superiores às da taxa média nacional.

No caso da doença de Parkinson, que provavelmente é provocada por uma combinação de fatores genéticos e ambientais, os neurónios que produzem o neurotransmissor dopamina degradam-se ou morrem. Sem dopamina suficiente, surgem os tremores característicos da doença e os movimentos tornam-se mais lentos.

A doença de Parkinson também reduz os níveis de um neurotransmissor chamado serotonina, que regula o humor, o apetite e o sono. Estas alterações na química do cérebro podem provocar sintomas neurológicos que geralmente se manifestam anos antes do início dos tremores, diz Jeff Bronstein, que dirige o Programa de Distúrbios do Movimento na Escola de Medicina David Geffen da Universidade da Califórnia, em Los Angeles.

Os pacientes podem ficar ansiosos e podem ter problemas de concentração ou dificuldades em alternar entre tarefas. Cerca de metade dos pacientes ficam deprimidos, diz Jeff Bronstein, que também observou pacientes a mergulharem na apatia e a refugiarem-se em si próprios. À medida que a fala é afetada ou começam a perder a memória, os pacientes evitam conversar com a família e os amigos, ficando mais retraídos à medida que a depressão se aprofunda.

Os casos de irritabilidade atípica ou alterações de humor também podem sinalizar a doença de Lyme. Esta infeção bacteriana originada pela picada de uma carraça provoca uma inflamação que pode desencadear o inchaço do cérebro ou do seu revestimento, induzindo perda de memória a curto prazo, dificuldades de concentração e sintomas como ansiedade e depressão.

Sabe-se que há vários vírus que provocam danos cerebrais. Maura Boldrini refere o que aconteceu nos primeiros dias da epidemia de VIH, antes de surgirem medicamentos antivirais que bloqueassem a replicação do patógeno e reduzissem a carga viral.

“Costumávamos ver pessoas que tinham SIDA com paranoia, alucinações, mas também com sintomas cognitivos, problemas de memória e de concentração”, diz Maura Boldrini. À medida que a infeção viral se espalhava pelo cérebro, as membranas do cérebro e da coluna vertebral aumentavam de tamanho e o chamado complexo de demência da SIDA piorava.

Muitas das alterações de comportamento observadas nos casos de COVID longa também refletem as lesões cerebrais traumáticas sofridas em acidentes de viação e as concussões feitas a praticar desportos de contacto como futebol americano ou rugby, ou até as lesões sofridas em serviço militar durante a guerra. Os danos nos lobos frontais, que ficam atrás da testa, podem afetar o funcionamento executivo que regula a organização, o planeamento e as capacidades de desempenhar multitarefas. A memória e a autoconsciência também podem ser afetadas e os pacientes podem nem sequer estar cientes do que perderam.

Alguns sobreviventes de traumatismo cranioencefálico perdem o controlo emocional, diz Ann McKee, da Universidade de Boston, incluindo jovens que outrora eram muito desinibidos. Ann McKee observou alterações cognitivas em atletas de apenas 17 anos que praticavam desportos de contacto, e jogar futebol americano antes dos 12 anos aumenta as probabilidades de isto acontecer.

A ligação COVID

O padrão recorrente nestas condições é o processo inflamatório sustentado, que também está implicado em lesões na cabeça e em doenças neurológicas como a doença de Alzheimer, onde provoca perda adicional de células cerebrais e estimula a formação de placas.

Quando o sistema imunitário desfere um ataque contra um vírus ou outro invasor, há vagas de células inflamatórias que circulam pela corrente sanguínea como se fossem soldados de infantaria. Com a COVID-19 e com outras condições, estas células imunitárias podem permear a barreira hematoencefálica que normalmente atua como protetora. Se a inflamação se descontrolar, o processo pode matar neurónios.

Jeff Bronstein acrescenta que “a maioria das manifestações neurológicas da infeção por SARS-CoV-2 parecem ser o resultado de efeitos indiretos provavelmente mediados por inflamação ou respostas imunitárias”.

A inflamação também parece interferir no metabolismo cerebral. Os investigadores suspeitam que este processo interrompe o fluxo de serotonina e faz com que o corpo produza uma cascata de substâncias que são tóxicas para os neurónios.

Maura Boldrini foi uma das primeiras pessoas a examinar os cérebros de humanos e de animais de investigação que morreram de COVID-19 para observar o que estava a acontecer ao nível celular. A sua equipa examinou amostras de cérebro pintadas com corantes de cores vivas para caracterizar diferentes tipos de células e observou mudanças no hipocampo, uma região do cérebro que está inserida profundamente no lobo temporal e desempenha um papel importante na aprendizagem e na memória. Os cientistas contaram cerca de um décimo dos novos neurónios que normalmente deveriam estar presentes no hipocampo.

“A chamada névoa cerebral fez muito sentido para mim quando vi que há uma perda destes neurónios devido à COVID”, diz Maura Boldrini. A sua equipa também encontrou danos na medula, que controla a respiração e o movimento. Maura Boldrini acrescenta que vai continuar a examinar outras regiões do cérebro à procura de possíveis danos.

Outros investigadores que usaram dados de imagiologia recolhidos no Reino Unido descobriram recentemente evidências de danos nos tecidos cerebrais, um córtex mais fino e perda de massa cinzenta em pessoas que testaram positivo para o vírus. Estes investigadores salientam que há um “declínio cognitivo significativamente maior” nos pacientes hospitalizados.

Para além de provocar inflamação, o vírus também pode infetar diretamente as células cerebrais. “Descobrimos evidências de que determinadas células no interior do cérebro podem ficar infetadas com SARS-CoV-2, onde o vírus se pode replicar e infetar outros tipos de células”, diz Joseph G. Gleeson, neurologista da Universidade da Califórnia, em San Diego.

Outros investigadores descobriram que as células-chave de suporte ao cérebro – chamadas astrócitos – eram os principais tipos de células vulneráveis à infeção, diz Madeline Andrews, investigadora de pós-doutoramento em neurociência da Universidade da Califórnia, em São Francisco. Estas células em forma de estrela, abundantes no cérebro e na medula espinal, regulam a forma como os neurónios comunicam e garantem que a barreira entre o cérebro e o resto do corpo está intacta e muito mais.

“Os astrócitos infetados podem funcionar de maneira diferente e podem não conseguir desempenhar o seu papel na homeostase saudável do cérebro”, diz Madeline Andrews.

O vírus que provoca a COVID-19 também pode reduzir o fluxo sanguíneo para os neurónios ao contrair os vasos capilares ou interferindo na sua função. Isto pode explicar porque é que o vírus induz acidentes vasculares cerebrais: ao privar o cérebro de oxigénio. “O cérebro é muito delicado e as alterações no fluxo sanguíneo ou na saúde celular podem dar origem a mudanças permanentes na função cerebral”, diz Joseph Gleeson.

Contudo, há muitas questões por responder, incluindo uma forma de evitar que o vírus provoque demasiados danos cognitivos. A chave, diz Maura Boldrini, é não deixar o sistema imunitário lutar durante muito tempo ou de forma muito agressiva.

Já há vários tratamentos em utilização para evitar que o sistema imunitário reaja de forma exagerada. O Remdesivir, um tratamento antiviral intravenoso aprovado para pacientes hospitalizados; e dois novos antivirais orais, o Molnupiravir da farmacêutica Merck e o Paxlovid da Pfizer, mostraram reduzir os casos de hospitalização e morte em pacientes com risco de doença grave. Estes medicamentos impedem a reprodução do vírus, podendo prevenir uma resposta imunitária hiperativa.

Há outros medicamentos que são usados especificamente para modular esta resposta: corticosteroides, inibidores de Interleucina-6 e inibidores de Janus quinase.

Compreender a forma como a COVID-19 afeta o cérebro pode ter implicações muito mais abrangentes. Maura Boldrini preservou algumas dezenas de cérebros de pacientes que morreram devido ao vírus. Ao comparar os tecidos de pacientes que tiveram sintomas neurológicos com os que não tiveram, Maura Boldrini espera lançar alguma luz sobre o papel da inflamação numa vasta gama de doenças neurodegenerativas.

“Por mais devastadora que esta doença seja”, diz Maura Boldrini, “talvez nos ajude a compreender melhor como é que o cérebro funciona”.
 

Este artigo foi publicado originalmente em inglês no site nationalgeographic.com

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